尽管在过去的十年中，细胞焦亡的发生机制已经取得重大进展，但是GSDM激活、膜转运和孔形成的分子机制仍未阐释清楚。最近，多项研究揭示S-棕榈酰化（一种脂酰化修饰，将棕榈酸连接到靶蛋白半胱氨酸残基）在NLRP3炎症小体和GSDMD激活等多个层面上调控细胞焦 ...

该研究揭示了裂谷热病毒的NSs蛋白通过转录抑制活性诱发被感染细胞线粒体损伤，从而激活NLRP3炎症小体依赖的细胞焦亡导致病毒感染致病的机制。 裂谷热病毒（Rift Valley fever virus ，RVFV）是一种蚊媒传播的人畜共患病毒，属于布尼亚病毒目白纤病毒科白蛉病毒属。

该研究揭示了裂谷热病毒的NSs蛋白通过转录抑制活性诱发被感染细胞线粒体损伤，从而激活NLRP3炎症小体依赖的细胞焦亡导致病毒感染致病的机制。

缺血性心脏病作为全球范围内导致人类死亡与残疾的重大诱因之一，其治疗方案的优化显得尤为重要。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与静脉溶栓治疗，作为心肌梗死后的标准疗法，虽已广泛应用，但治疗过程中重新引入的新鲜血液往往会诱发额外的心肌细胞死亡，这极大地限制了 ...

NLRP3炎症小体能够被各种异常代谢产物，包括高血糖、饱和脂肪酸、胆固醇结晶等激活，所以NLRP3炎症小体在2型糖尿病、动脉粥样硬化、痛风、神经 ...

这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制，强调了KCs亚群的不同反应，以及HMOX-1在协调KCs，特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。